文章来源：中国科学报  发布时间：2020-04-23  作者：李晨

 FHY3/FAR1通过下游靶基因SPL9/15调控植物分枝          谢钰容供图

    4月23日，《自然—通讯》在线发表中国农业科学院生物技术研究所与华南农业大学最新合作成果。科学家揭示了植物通过耦合光敏色素信号途径与独脚金内酯信号途径，协同调控植物分枝或分蘖的分子机制。
     光信号改变如何调控密植作物避荫反应？
    分枝（分蘖）数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下，植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应，引起植株分枝（分蘖）数目急剧减少。例如，在密植条件下，水稻和小麦的分蘖数会受到抑制，从而影响单株产量。
    “避荫反应是一个综合症状，它会影响作物的生长发育、株型、开花与结实、防御反应、抗病性、抗倒伏能力、营养吸收与利用等。”论文通讯作者、华南农业大学生命科学学院教授王海洋在接受《中国科学报》采访时说。
    但是，在玉米、水稻、小麦、棉花、油菜等作物的品种适应范围内进行合理密植，可以提高单位面积产量。
    因此，科学家希望找到合理密植的平衡点。这就需要理解密植如何影响植物的避荫反应及其对植物产生的一系列影响。王海洋团队一直关注相关科学问题。
    2017年，王海洋团队发现，拟南芥FHY3和FAR1这两个同源转录因子，可以调控光和乙烯信号通路的整合，协同调控磷饥饿反应关键因子PHR1的表达和磷饥饿反应。
    2019年，该团队又发现，FHY3/FAR1作为一类新的避荫反应重要调控因子，通过整合植物外部光信号和内部茉莉酸信号途径，协同调控密植条件下植物生长和防御平衡的分子机理。
    2020年初，他们进一步发现，FHY3/FAR1也可以与植物年龄信号途径的三个关键因子SPL3/4/5互作，并抑制它们对下游开花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，从而抑制开花。
     避荫反应如何与分蘖机制联动？
    4月23日发表的最新研究找到了避荫反应与分蘖机制联动的一条分子途径。
    此前研究已经分别解析了光信号引起的避荫反应和独脚金内酯调控的分枝或分蘖机制。2017年，王海洋团队研究发现，植物可通过光敏色素信号途径调控miR156-SPL分子模块，进而调控植物的避荫反应。
    此外，最近研究发现，独脚金内酯是一种抑制植物分枝（分蘖）的主要植物激素。在模式植物拟南芥中，SMXL6/7/8三个同源基因编码独脚金内酯信号传导途径的关键抑制因子。当独脚金内酯信号途径被激活时，SMXL6/7/8三个蛋白会被蛋白酶体降解，从而达到抑制分枝的效果。
    “但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝（分蘖）的分子机制尚不清楚。”论文第一作者、中国农业科学院生物技术研究所副研究员谢钰容告诉《中国科学报》。
    “当然，影响分枝的还有其他因素，如其他植物激素，如生长素、赤霉素等也参与调控分枝，但是它们之间的协同效应，如信号通路的互作机制等研究还很少。”王海洋说。
    在最新研究中，“我们发现，拟南芥FHY3和FAR1这两个同源转录因子，通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径，协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制。”谢钰容说。
    研究人员发现，miR156-SPL分子模块的两个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生；光敏色素A信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。
    此外，研究还发现，FHY3/FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3/FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。
    谢钰容说，该项研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3/FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径，协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制，完善了植物避荫反应的调控机理，为培育耐密植以及营养高效利用作物新品种奠定了坚实的理论基础。
    “通过这些研究，可以帮助我们快速了解不同作物中是否利用相似或保守的分子机制来调控避荫反应，挖掘它们的同源基因，分析它们在作物避荫反应中的作用，挖掘它们的优异耐密单倍型，为分子育种和作物耐密改良提供理论指导和基因资源。”王海洋说。
    相关论文信息：Https://doi.org/10.1038/s41467-020-15893-7